Café y homocisteina
Se considera que una concentración plasmática elevada de homocisteina (HC) constituye un factor de riesgo para el desarrollo de patologías cardiovasculares. La hiperhomocisteinemia puede ser de origen genética, observándose en particular en los individuos homocigotos para la mutación C677T del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), una enzima implicada en el metabolismo de la HC y que requiere del ácido fólico y de la vitamina B12 como co-factores. Se estima que alrededor de 12% y 44% de la población son homocigotos y heterocigotos, respectivamente para esta mutación. La hiperhomocisteinemia puede también ser de origen dietaria, debido a deficiencias de aportes en vitamina B6, vitamina B12 o en ácido fólico. El ?Hordaland Homocysteine Study? que siguió una cohorte de más de 14.000 noruegos ha mostrado que la HC se relaciona en forma dosis-dependiente con el consumo de café, y que los sujetos que ingieren más de 9 tazas/día tienen un aumento > 20% de la HC, comparados con aquellos sujetos no bebedores de café (56). La administración de 1L/día de café no-filtrado (como se consume en los países nórdicos), no afecta los niveles de folatos y de vitamina B12 pero aumenta la homocisteinemia en un 10% aproximadamente (57), mientras que la abstención de café la normaliza (58). En cuanto al café preparado mediante filtración con filtros de papel, su consumo (1L/día) también parece producir aumentos de la HC (59) pero los resultados en este caso son más contradictorios (60). Los compuestos del café que contribuyen al aumento de HC aún no están claramente determinados. La cafeína contribuye a este efecto en un 50% aproximadamente, tal vez porque puede actuar como antagonista de la vitamina B6 (61). El ácido clorogénico también tiene efecto similar (50). Por otra parte, los individuos homocigotos de genotipo 677TT para la MTHFR constituyen un grupo de la población particularmente sensible al aumento de HC inducido por el café (62). Cabe destacar que la suplementación con ácido fólico (200 ug/día) tiende a disminuir el aumento de HC inducido por la ingestión diaria de 600 ml de café en voluntarios (63).

Café y lípidos séricos
Múltiples estudios han sido llevados a cabo para evaluar la asociación entre café y colesterol (CS) (64). Los sujetos bebedores de café que se abstienen de tomar este brebaje durante 4 u 8 semanas ven sus niveles de CS disminuir regularmente (65). Un meta-análisis publicado en 2001 a partir de 14 estudios concluye que existe una relación dosis-respuesta significativa entre consumo de café y niveles de CS total y de LDL-CS (12). Esta tendencia es mayor en los sujetos hiperlipidémicos y también en los individuos que toman café hervido sin filtrar comparado con aquellos que toman café filtrado. El café por otra parte aumentaría también los niveles de triglicéridos circulantes (66). Los responsables de estos efectos son dos diterpenos, el kahweol y el cafestol, presentes en las bayas de café. El 80% de ambos compuestos, sin embargo, son retenidos por el papel filtro utilizado para la preparación del café, reduciendo substancialmente de esta forma el efecto elevador de CS (11). Varios mecanismos han sido propuestos para explicar el efecto del kahweol y cafestol sobre CS y TG: disminución de la densidad de receptores de LDL por mecanismos de regulación post-transcripcional (67), disminución de la síntesis de ácidos biliares mediante la inhibición de las 7?- y esterol 27 hidroxilasas (68), aumento de la actividad de las proteínas séricas responsables de la transferencia del CS de las HDL a las LDL (69) y aumento de la síntesis hepática de VLDL (70).

Café y Parkinson
La enfermedad de Parkinson afecta alrededor del 3% de la población mayor de 65 años y se estima que esta cifra podría duplicarse en los próximos 30 a 40 años. El seguimiento de una cohorte de 8.004 hombres durante 30 años en el marco del ?Honolulu Heart Program? mostró que la incidencia de Parkinson ajustada por edad disminuía mientras aumentaba las cantidades de café consumidas: de 10.4 por 10.000 personas-años en los no-bebedores a 1.9 por 10.000 personas-años en aquellos que consumían más de 900 ml/día (71). Una tendencia similar se observó con el consumo de cafeína, independientemente de su origen dietario, sugiriendo que el efecto protector del consumo café se relacionaría con su contenido en cafeína. Los mecanismos involucrados, sin embargo, aún no son conocidos.

Café y enfermedades cardiovasculares
Los efectos anteriormente descritos del café sobre los niveles circulantes de HC y de CS-LDL dejan suponer que los consumidores de este brebaje tienen más riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares (ECV). El consumo de café se asocia, además, con una mayor presión sanguínea, como lo confirma un meta-análisis publicado en 1999 a partir de 11 estudios, e incluyendo a 522 participantes (72). Es por lo tanto curioso que, a pesar de un gran número de estudios epidemiológicos sobre el tema, sea imposible concluir que el café represente un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Algunos estudios observan que éste afecta la mortalidad por enfermedades coronarias, en general por un consumo elevado, >9-10 tazas/día, y con un riesgo mayor para las mujeres y para los individuos con hipertensión (73, 74). Sin embargo, la mayoría encuentra que su consumo no afecta en forma importante el desarrollo de estas patologías (75-77), y algunos observan un efecto protector del café sobre la morbilidad y mortalidad coronaria (78-80), probablemente debido a sus efectos antioxidantes y anti-inflamatorios. Estos resultados son confirmados por varios meta-análisis basados en estudios de cohortes y de caso/control (81-83). Por otra parte, cabe destacar que varios de estos estudios indican una relación inversa entre consumo de café y mortalidad por causas ajenas a ECV (77, 84) y que otros reportan que los bebedores de café tienen menos antecedentes de enfermedades y sintomatologías diversas y menos uso de varios medicamentos que los sujetos no-bebedores (78). Panagiotakos et al. (85) explican estas observaciones contradictorias por el hecho que la asociación entre riesgo de enfermedades coronarias y consumo de café tiene una forma en J, lo cual significa que un bajo consumo de café (

Conclusión
Varios estudios epidemiológicos realizados en la última década muestran en forma consistente que el consumo de café se asocia con un menor riesgo de diabetes de tipo 2, de daño hepático y de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson. Los mecanismos que podrían explicar estas observaciones aun no se conocen con certeza, pero es probable que estén asociados con el alto contenido en antioxidantes del café, y en particular en ácido clorogénico.
Los potenciales efectos del consumo de café sobre el riesgo de parto prematuro, cáncer gástrico, cáncer colorectal, cáncer mamario premenopáusico, fracturas osteoporóticas, artritis reumatoidea, etc. han sido también descritos en la literatura (23). Sin embargo, los antecedentes reportados son generalmente contradictorios o a veces anecdóticos, por lo cual son insuficientes para establecer conclusiones sólidas en cuanto al papel real del café en estas patologías, y requieren mayores estudios.
Dentro de los efectos negativos del consumo de café que han sido científicamente demostrados y que son considerados dentro de esta revisión están el aumento de los niveles séricos de homocisteina y, en el caso del café no filtrado, la elevación de los niveles circulantes de colesterol y triglicéridos.

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